RESUM JURNAL HUBUNGAN PENGETAHUAN IBU HAMIL TENTANG HIV/AIDS DAN VCT DENGAN SIKAP TERHADAP KONSELING DAN TES HIV/AIDS SECARA SUKARELA DIPUSKESMAS KARANGDORO SEMARANG

Human Immunodeficiency Virus (HIV) adalah virus golongan Rubonucleat Acid (RNA) yang spesifik menyerang sistem kekebalan tubuh / imunitas manusia dan menyebabkan Aqciured Immunodeficiency Symndrome (AIDS). HIV positif adalah orang yang telah terinfeksi virus HIV dan tubuh telah membentuk (zat anti) terhadap virus.mereka berpotensi sebagai sumber penularan bagi orang lain. Sampai tahun 2011 organisasi kesehatan dunia (WHO) mencatat jumlah penderita HIV/AIDS di seluruh dunia meningkat jumlahnya hingga mencapai 5,2 juta jiwa. Namun, resiko ini dapat diturunkan menjadi 1-2 % dengan tindakan intervensi bagi ibu hamil HIV positif, yaitu melalui layanan konseling dan tes HIV sukarela, pemberian obat antiretroviral, persalinan sectio caesaria, serta pemberian susu formula untuk bayi (Depkes RI,2008). Angka kejadian HIV/AIDS kota semarang menduduki peringkat ke – 4 tertinggi di jawa Tengah. Dengan kondisi tersebut, maka perlu dilakukan pencegahan perluasan transmisi HIV ke dalam keluarga melalui : deteksi dini kasus HIV dalam keluarga melalui pemeriksaanibu hamil resiko tinggi yaitu ibu hamil dengan syndrom IMS (Infeksi Menular Seksual), ibu hamil dengan suami kelompok potensial, melalui pemeriksaan IMS, VCT (Voluntary councelling and Test). Pada periode ini direncanakan program akan difokuskan di wilayah kerja puskesmas yang dianggap memiliki populasi beresiko. Metode yang dipandang efektif adalah dengan menggunakan metode Mobile VCT yaitu petugas datang langsung kemasyarakat untuk melakukan VCT. Peran bidan dalam sosialisasi tes HIV / AIDS dan VCT bagi ibu hamil yang mempunyai faktor resiko tersebut sangat penting untuk menurunkan bahkan mencegah kejadian penularan HIV / AIDS dari ibu hamil kepada janinnya atau dinyatakan sebagai program PMTCT. Mengingat tugas bidan yang merupakan ujung tombak dalam pelayanan ANC khususnya pada ibu hamil yang mempunyai faktor resiko tertular HIV / AIDS. Jenis penelitian ini adalah penelitian korelasi dengan menggunakan pendekatan cross sectionsal yang dilakukan pada bulan juli – agustus 2011. Instrumen pengumpulan data menggunakan kuesioner.Dari hasil penelitian di dapatkan tidak sedikit pula yang masih beranggapan kurang tepat terhadap konseling dan Tes HIV/AIDS. Tetapi pemgetahuan ibu hamil tentang HIV / AIDS dan VCT di Puskesmas karangdowo Semarang termasuk dalam kategori baik sebanyak 28 responden (62,2%). Dan sikap ibu hamil termasuk dalam kategori baik terhadap konseling tes HIV/ AIDS yaitu sebanyak 26 responden (57,8%). Hal ini menunjukan adanya sikap yang positif atau setuju terhadap VCT (Voluntary Counceling and Test) yang dilakukan di puskesmas karangdoro Semarang. Dengan ini sudah dapat terbaca bahwa sikap yang baik dapat terbentuk dari pengetahuan yang baik. Adanya semua ini bisa tercapai karena peran serta dari berbagai pihak untuk mendudkung semua program untuk kesehatan ibu hamil khususnya, agar kesehatan baik ibu hamil ataupun janin yang dikandung sehat dan tidak tertulat virus HIV/ AIDS.

PROMOSI KESEHATAN PROGRAM KONSUMSI TABLET FE UNTUK IBU HAMIL

Anemia gizi besi pada ibu hamil masih merupakan salah satu masalah kesehatan di Indonesia karena prevalensinya cukup tinggi. Penyebab utama anemia ini adalah kekurangan zat besi (Fe). Konsekuensi anemia pada ibu hamil dapat membawa pengaruh buruk baik terhadap kesehatan ibu maupun janinnya, keadaan ini dapat meningkatkan morbiditas maupun mortalitas ibu dan anak. Prevalensi anemia ibu hamil belum mengalami perubahan dari tahun 1995-2000, namun Departemen Kesehatan Republik Indonesia sampai dengan tahun 2010 akan berusaha menurunkan prevalensi anemia ibu hamil dari 51% menjadi 40% (Departemen Kesehatan, 1999). Anemia dalam kehamilan akan berdampak buruk bagi bayi dalam kandungannya. Dampak buruk tersebut bisa berupa bayi yang lahir mengalami cacat bawaan. Dampak terburuk adalah kematian bayi. Dampak lain anemia bagi hamil adalah keguguran. Bayi lahir prematur, persalinan lama karena tidak ada kontraksi, pendarahan sesudah melahirkan, dan infeksi persalinan (Tino , 2009). Untuk menanggulangi masalah anemia gizi besi pada ibu hamil maka pemerintah melalui departemen kesehatan (Depkes) RI melaksanakan suatu program pemberian tablet zat besi pada ibu hamil. Menurut peraturan menteri kesehatan Republik Indonesia Nomor 88 tahun 2014 tambah darah merupakan tablet yang salah satunya diberikan kepada ibu hamil setiap hari selama kehamilan atau minimal 90 tablet. Seperti yang dinyatakan pada jurnal “Peran Petugas Kesehatan dan Kepatuhan Mengkonsumsi Tablet Fe pada Ibu Hamil” ada beberapa faktor yang mempengaruhi rendahnya cangkupan konsumsi tablet fe yaitu peran petugas kesehatan. Bidan sendiri merupakan ujung tombak dari kesehatan di masyarakat. Sehingga bidan harus bisa meningkatkan cangkupan konsumsi tablet Fe salah satunya dengan promosi kesehatan. Salah satu promosi kesehatan yang dapat dilakukan guna meningkatkan cakupan konsumsi tablet fe untuk ibu hamil dengan melakukan penyuluhan maupun konseling. Penyuluhan dapat dilakukan ketika adanya pertemuan ibu hamil seperti pada kelas ibu hamil, dan konseling pada saat kunjungan ANC. Bidan menjelaskan kepada ibu hamil akan pentingnya mengkonsumsi tablet zat besi, yang sangat penting untuk memenuhi kebutuhan zat besi untuk ibu dan bayi. Dimana untuk bayi dapat mencegah kelahiran prematur dan bayi berat lahir rendah. Tablet fe sangat penting untuk pertumbuhan janin selama masa kehamilan sehingga apabila ibu hamil cukup mengkonsumsi tablet Fe dapat meminimalisir cacat bawaan pada bayi atau kelainan kongenital. Manfaat untuk ibu sendiri yaitu salah satunya untuk mencegah perdarahan saat dan setelah persalinan. Karena perdarahan merupakan salah satu faktor penyebab kematian ibu. Bidan juga menjelaskan cara mengkonsumsi tablet Fe yang benar dengan bersamaan vitamin c atau air jeruk, tidak dengan susu, kopi atau teh. Dan efek samping mengkonsumsi tablet Fe salah satunya mual, sehingga ibu hamil di anjurkan mengkonsumsi pada malam hari. Promosi kesehatan konsumsi tablet Fe pada Ibu hamil tidak hanya dilakukan melalui penyuluhan atau pun konseling saja, tetapi bidan bisa juga menggunakan gambar seperti poster dan spanduk yang di pasang tidak hanya di pelayanan kesehatan, tetapi juga bisa di tempat umum seperti papan informasi di tempat umum. Selain itu, penyebaran liflet tentang tablet Fe sangat penting dilakukan. karena selain mendapatkan informasi langsung dari bidan, ibu hamil dapat membaca atau mengulas kembali ketika di rumah dengan membaca liflet tablet Fe yang telah diberikan. Promosi kesehatan konsumsi tablet Fe untuk ibu hamil tidak hanya dilakukan oleh bidan saja, bidan bisa bekerja sama dengan kader- kader yang ada di Desa untuk ikut berpartisipasi dalam menjalankan progran konsumsi tablet Fe untuk ibu hamil. Bidan memberikan pengarahan dan pengetahuan kepada kader – kader sehingga kader dapat membantu menyadarkan masyarakat akan pentingnya mengkonsumsi tablet Fe untuk ibu hamil.

Anemia dalam kehamilan

1.    Anemia Kehamilan

a.    Definisi

Anemia dalam kehamilan didefinisikan sebagai penurunan kadar hemoglobin kurang dari 11 g/dl selama masa kehamilan pada trimester 1 dan ke 3 dan kurang dari 10 g/dl selama masa post partum dan trimester 2 (Proverawati, 2009).

Anemia adalah keadaan di mana jumlah eritrosit yang beredar atau konsentrasi hemoglobin menurun. Sebagai akibatnya, ada penurunan transportasi oksigen dari paru ke jaringan perifer. Selama kehamilan, anemia lazim terjadi dan biasanya disebabkan oleh defisiensi besi, sekunder terhadap kehilangan darah sebelumnya atau masukan besi yang tidak adekuat.

b.    Klasifikasi Anemia Kehamilan

1)   Anemia Defisiensi Besi sebanyak 62,3%

Anemia defisiensi besi adalah anemia yang terjadi akibat kekurangan zat besi dalam darah.

2)   Anemia Megaloblastik sebanyak 29%

Anemia ini disebabkan karena defisiensi asam folat (pterylglutamic acid) dan defisiensi vitamin B12 walaupun jarang.

3)   Anemia Hipolastik dan Aplastik sebanyak 8%

Anemia disebabkan karena sumsum tulang belakang kurang mampu membuat sel - sel darah baru.

4)   Anemia hemolitik sebanyak 0,7%

Anemia disebabkan karena penghancuran sel darah merah berlangsung lebih cepat dari pada pembuatanya.

c.    Etiologi Anemia dalam kehamilan

Menurut Marmi (2011), faktor-faktor yang mempengaruhi anemia pada umumnya adalah :

1)   Kurang gizi (malnutrisi)

2)   Kurang zat besi dalam diet

3)   Malabsorpsi

4)   Kehilangan darah yang banyak : persalinan yang lalu, haid, dan lain-lain

5)   Penyakit-penyakit kronik : TBC, paru, cacing usus, malaria, dan lain-lain.

d.   Tanda dan Gejala Anemia

Tanda gejala ibu hamil yang mengalami anemia antara lain : ibu mengeluh lemah, pucat, mudah pingsan sementara tensi masih dalam batas normal, perlu dicurigai anemia defisiensi (Sarwono, 2009)

Anemia dapat menyebabkan tanda dan gejala (Varney, 2006) yaitu :

1)   Letih, sering mengantuk, malaise

2)   Pusing, lemah

3)   Nyeri kepala

4)   Luka pada lidah

5)   Kulit pucat

6)   Membran mukosa pucat (misal conjungtiva)

7)   Bantalan kuku pucat

8)   Tidak ada nafsu makan, mual dan muntah

e.    Faktor risiko terjadi anemia pada ibu hamil

1)   Asupan zat besi yang rendah

Ketidakseimbangan antara konsumsi bahan makanan sumber zat besi yang masuk ke dalam tubuh dengan kebutuhan tubuh akan zat besi. Kurangnya jumlah besi total dalam makanan dan kualitas besi yang tidak baik di mana bahan makanan yang dikonsumsi banyak mengandung serat, rendah besi, rendah vitamin C, rendah folat dan rendah riboflavin. Kehilangan nafsu makan dan ketidak keteraturan mengkonsumsi suplementasi tablet besi merupakan penyebab asupan zat besi yang rendah (Kraemer and Zimmermann, 2007).

2)   Kehilangan besi

Insidens diare terutama terjadi pada kebanyakan negara berkembang yang cukup tinggi, infeksi cacing tambang, skistosomiasis, menimbulkan defisiensi besi juga malabsorbsi zat besi. Serangan malaria yang berulang di daerah endemik malaria, dapat menimbulkan anemia karena defisiensi zat besi. Penyakit malaria pada ibu hamil yang menderita anemia defisiensi zat besi dapat memperparah derajat anemianya (Kraemer and Zimmermann, 2007).

3)   Peningkatan kebutuhan zat besi

Terdapat peningkatan kebutuhan zat besi selama masa kehamilan. Meningkatnya kebutuhan zat besi selama kehamilan untuk memenuhi kebutuhan pertumbuhan fetus, pertumbuhan plasenta, dan peningkatan jumlah sel darah merah ibu (Arisman, 2004). Kebutuhan zat besi meningkat secara linier sesuai dengan umur kehamilan. Selama kehamilan, jumlah rata-rata kebutuhan zat besi ibu hamil sekitar 840 mg. Sekitar 350 mg besi ditransfer ke janin dan plasenta, dan 450 mg besi untuk pertambahan eritrosit maternal, karena itu seorang ibu hamil diperkirakan membutuhkan 5,6 mg zat besi setiap hari selama trimester II-III kehamilannya (Seri Ani, 2013).

4)   Gangguan absorbsi besi

Gangguan absorbsi besi disebabkan oleh tropical sprue atau colitis kronis dan seseorang yang telah mengalami gastrektomi (Seri Ani, 2013). Bahan makanan penduduk negara berkembang banyak berasal dari sumber nabati dengan bioavailabilitas yang rendah dan memiliki absorbsi zat besi yang buruk, banyak mengandung zat penghambat absorpsi (pitat, tanin dan polifenol) sedangkan zat pemicunya sedikit (Gibney, 2008).

f.     Patofisiologi anemia dalam kehamilan

            Barbara (2005), menyakatan :

1)   Kadar hemoglobin untuk wanita tidak hamil biasanya adalah 13,5 g/Dl. Namun hemoglobin selama trimester kedua dan ketiga kehamilan berkisar 11,6 g/ dl sebagai akibat pengenceran darah ibu karena peningkatan volume plasma. Ini disebut sebagai anemia fisiologi dan merupakan keadaan yang normal selama kehamilan.

2)   Selama kehamilan, zat besi tidak dapat dipenuhi secara adekuat dalam makanan sehari – hari. Zat makanan seperti susu, teh, dan kopi, menurunkan absorpsi besi. Selama kehamilan, tambahan zat besi diperlukan untuk meningkatkan sel – sel darah merah ibu dan transfer ke janin untuk menyimpan dan produksi sel – sel darah merah. Janin harus menyimpan cukup zat besi pada 4 sampai 6 bulan terakhir setelah kelahiran.

3)   Selama trimester ketiga, jika asupan besi wanita tersebut tidak memadai, hemoglobinnya tidak akan meningkat sampai nilai 12,5 g / dl dan dapat terjadi anemia karena nutrisi. Ini akan mengakibatkan penurunan transfer zat besi ke janin.

4)   Hemoglobinopati, seperti thalasemia, penyakit sel sabit mengakibatkan anemia melalui hemolisis atau peningkatan penghancuran sel – sel darah merah.

g.    Diagnosis anemia dalam kehamilan

Untuk menegakkan diagnosis anemia kehamilan dapat dengan anamnesa. Pemeriksaan dan pengawasan hemoglobin dapat dilakukan dengan menggunakan alat sahli. Hasil pemeriksaan hemoglobin dengan sahli dapat digolongkan sebagai berikut:

9)   Hb 11gr%                      : tidak anemia

10)     Hb 9-10gr%                : anemia ringan

11)     Hb 7-8gr%                  : anemia sedang

12)     Hb < 7gr%                  : anemia berat

Pemeriksaan Hb dilakukan minimal dua kali selama kehamilan yaitu pada trimester I dan trimester III., dengan pertimbangan bahwa besar ibu hamil mengalami anemia, maka dilakukan pemberian preparat besi sebanyak 90 tablet pada ibu-ibu hamil di Puskesmas (Manuaba, 2010).

h.    Akibat anemia kehamilan

Atika (2009), akibat yang akan terjadi pada anemia kehamilan adalah :

1)   Hamil muda (trimester pertama) : abortus, missed abortus, dan kelainan congenital.

2)   Trimester kedua : persalinan prematur, perdarahan antepartum, gangguan pertumbuhan janin, dalam rahim, asphixia intrauterin samapi kematian, berat badan lahir rendah (BBLR), gestosis dan mudah terkena infeksi, IQ rendah, dekompensatio kordiskematian ibu.

3)   Saat inpartu : gangguan his primer dan sekunder, janin lahir dengan anemia, persalinan dengan tindakan tinggi, ibu cepat lelah, gangguan perjalanan persalinan perlu tindakan operatif.

4)   Pascapartus : ormon uteri menyebabkan perdarahan, retensio ormone (plasenta adhesive, plasenta akreta, plasenta inkreta, plasenta perkreta), perlukaan sukar sembuh, mudah terjadi febris peurperalis, gangguan involusi uteri, kematian ibu tinggi (perdarahan, infeksi peurperalis, gestosis).

i.      Pencegahan dan pengobatan anemia dalam kehamilan

1)      Pencegahan anemia dalam kehamilan

Untuk mencegah terjadinya anemia sebaiknya ibu hamil melakukan pemeriksaan sebelum hamil sehingga dapat diketahui data dasar kesehatan ibu tersebut, dalam pemeriksaan kesehatan disertai pemeriksaan laboratorium termasuk pemeriksaan tinja sehingga diketahui adanya infeksi parasit.

   Untuk daerah dengan frekuensi anemia kehamilan yang tinggi sebaiknya setiap wanita hamil diberi sulfas ferrous atau glukonat ferrosus 1 tablet sehari. Selain itu, wanita dinasehatkan pula untuk mengkonsumsi lebih banyak protein, mineral dan vitamin. Makanan yang kaya zat besi antara lain kuning telur, ikan segar dan kering, hati daging, kacang – kacangan dan sayuran hijau. Makanan yang kaya akan asam folat yaitu daun singkong, bayam, sawi hijau, sedangkan makanan yang mengandung vitamin C adalah jeruk tomat, mangga, pepaya dan lain – lain ( Wiknjosastro, 2006).

2)      Penanganan anemia dalam kehamilan

a)      Anemia ringan

Dengan kadar Hemoglobin (Hb) 9 – 10 gr% masih dianggap ringan sehingga hanya perlu diberikan kombinasi 60 mg/hari besi dan 400 mg asam folat peroral sekali sehari (Arisman, 2006).

b)      Anemia sedang

Pengobatan dengan kombinasi 120 mg zat besi dan 500 mg asam folat peroral sekali sehari (Arisman, 2006).

c)      Anemia berat

Pemberian preparat parental yaitu dengan fero dextrin sebanyak 1000 mg (20ml) intravena atau 2 x 10 ml intramuskuler. Transfusi darah kehamilan lanjut dapat diberikan walaupun sangat jarang diberikan mengingat resiko transfusi bagi ibu dan janin (Sarwono, 2008).

Kunjungan Klinik Bersalin Bunda Setia Bali

A.    Teori Kejang Demam

1.      Pengertian

Kejang demam adalah kejang yang dihubungkan dengan suatu penyakit yang dicirikan dengan demam tinggi ( suhu 38,9 C – 40,0 C) . Kejang demam berlangsung kurang dari 15 menit, generalisata, dan terjadi pada anak- anak tanpa kecacatan neurologik (Marry, 2005).   

Kejang demam ( febrile seizure) merupakan kejang tonik-klonik yang menyeluruh disertai demam, sumber panas itu sendiri berada diluar sistem saraf pusat (Kathleen, 2008)

Kejang demam adalah  Kejang umum yang memiliki pencetus dan terjadi pada penyakit demam akut ada anak yang sehat (william, M.  2005). Kejang demam adalah bangkitan kejang yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh ( suhu rektal lebih dari 38 C) yang disebabkan oleh suatu proses step (bulan, ayu.  2010).

2.      Etiologi

Menurut Mary (2005), etilogi kejang demam sendiri belum diketahui. Kejang demam biasanya dikaitkan dengan infeksi saluran pernafasan atas, infeksi saluran kemih, dan raseola.

Menurut Lumbantobing (2007),  etiologi kejang demam adalah:

a.       Demam itu sendiri, demam yang disebabkan oleh infeksi saluran pernapasan, otitis media, pneumonia, gastroentritis dan infeksi saluran kemih.

b.      Efek produk toksik dari pada mikroorganisme.

c.       Respon alergik atau keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.

d.      Perubahan keseimbangan cairan dan elektrolit.

e.       Ensefalitis viral ( radang otak akibat virus ) yang ringan 

3.      Patofisiologi

Menurut Marry (2005),  patofisiologi kejang demam adalah :

a.       Umumnya, kejang dicirikan dengan pola tonik-klonik aktif. Biasanya berlangsung tidak lebih dari 1 menit dan dikaitkan dengan kondisi akut penyakit demam yang tidak berbahaya.

b.      Kejang biasanya terjadi sebagai akibat peningkatan suhu yang cepat, diawali dengan demam.

c.       Kejang demam dianggap tidak berbahaya apabila masalah fisik dan neurologik yang mendasarinya telah diatasi.

4.      Faktor resiko yang berhubungan dengan kejang demam

a.       Faktor umur

Faktor umur merupakan salah satu faktor resiko utama yang berhubungan dengan kejang demam karena hal ini erat kaitannya dengan kematangan otak, tingkat kematangan otak dalam bidang anatomi, fisiologi dan biokimiawi otak  (Lumbantobing, 2007).

Tahap perkembangan otak dibagi menjadi 6 fase,  neurulasi, perkembangan prosensefali,  proloferasi neuron,  organisasi dan  mielinisasi. Tahapan perkembangan otak intrauteri dimulai pada fase neurulasi sampai migrasi neural. Fase perkembangan organisasi dan mielinisasi masih berlanjut sampai bertahun-tahun sampai pascanatal. Sehingga kejang demam terjadi pada fase perkembangan tahap organisasi sampai mielinisasi. Fase perkembangan otak merupakan fase yang rawan apabila mengalami bangkitan kejang terutama fase perkembangan organisasi meliputi: diferensiasi dan pemantapan neuron pada subplate, pencocokan, orientasi, dan peletakan neuron pada korteks,  pembentukkan cabang neurit dan dendrit,  pemantapan kontak di sinapsis, kematian sel terprogram, proliferasi dan diferensiasi sel glia. Pada proses diferensiasi dan pemantapan neuron pada subplate, terjadi diferensiasi neurotransmitor eksitator dan inhibitor. Pembentukan reseptor untuk eksitator lebih awal dibandingkan inhibitor. Pada proses pembentukkan cabang-cabang akson ( dendrit dan neurit ) serta pembentukan sinapsis, terjadi kematian sel terprogram dan plastisitas.Terjadi proses eliminasi sel neuron yang tidak terpakai. Sinapsis yang dieleminasi sekitar 40%. Proses ini disebut regeresif.Sel neuron yang tidak terkena proses kematian program bahkan terjadi pembentukan sel baru disebut palstisitas. Proses tersebut terjadi sampai anak berusia 2 tahun. Apabila masa proses regresif terjadi bangkitan kejang demam  dapat mengakibtakan trauma pada sel neuron sehingga mengakibatkan modifikasi proses regresif. Apabila pada fase organisasi ini terjadi rangsangan berulang-ulang seperti kejang demam akan mengakibatkan aberran palstisity, yaitu penurunan fungsi GABA-ergic dan desensitisasi reseptor GABA dan serta sensitisasi reseptor esksitator. Pada keadaan otak belum matang, reseptor untuk asam glutamat sebgaai reseptor eksitator padat dan aktif, sebaliknya reseptor GABA sebagai inhibitor kurang aktif, sehingga otak belum matang eksitasi lebih dominan dibanding inhibisi. Corticotropin realising hormon (CRH) merupakan neuropeptid eksitator, berpotensi sebagai prokonvulsan. Pada otak belum matang kadar CRH di hipokampus tinggi. Kadar CRH tinggi di hipokampus berpotensi untuk terjadi bangkitan kejang apabila terpicu oleh demam. Mekanisme homeostatis pada otak belum matang atau masih lemah, akan berubah sejalan dengan perkembangan otak dan pertambahan usia, meningkatkan eksitabilitas neuron. Atas dasar uraian di atas, pada masa otak belum matang mempunyai eksitabilitas neural lebih tinggi dibandingkan otak yang sudah matang. Pada masa ini disebut developtmental window dan rentan terhadap bangkitan kejang. Eksitator lebih dominan dibandingkan inhibitor sehingga tidak ada keseimbangan antara eksitator dan inhibitor. Anak mendapat serangan bangkitan kejang pada usia awal developmental window mempunyai waktu lebih lama fase eskitabilitas neural dibandingkan anak yang mendapatkan serangan kejang demam pada usia akhir masa developmental window. Apabila anak mengalami stimulasi demam pada otak fase ekstabilitas akan mudah terjadi bangkitan kejang. Developmental merupakan masa perkembangan otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berusia kurang dari 2 tahun ( Soetomenggolo, 2007).

Umur dapat menentukan kemungkinan terjadinya penyakit tartentu sepanjang jangka hidup. Kerentanan terhadap infeksi berubah, bayi sangat rentan terhadap infeksi, lahir dengan hanya memiliki anti body dari ibu, sistem imunimatur bayi belum mampu menghasilkan immunoglobulin yang diperlukan. Kejang demam merupakan kelainan neorologis yg paling sering dijumpai pada anak, terutama pada golongan anak 6 bulan sampai 5 tahun ( Ngastiyah, 2005).

b.      Faktor suhu tubuh.

Demam apabila hasil pengukuran suhu tubuh mencapai diatas 37,8°C aksila atau 38°C rektal. Demam dapat disebabkan oleh berbagai sebab, tetapi pada anak tersering disebabkan oleh infeksi. Demam merupakan faktor utama timbul bangkitan kejang demam. Perubahan kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan ekstabilitas neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolisme seluler serta produksi ATP. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat celsius akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15% sehingga dengan adanya peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen. Pada demam tinggi akan mengakibatkan hipoksia jaringan termasuk jaringan otak. Pada keadaan metabolisme di siklus skreb normal, satu molekul glukosa akan menghasilkan 38 ATP, sedangkan pada keadaan hipoksia jaringan metabolisme anaerob, satu molekul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP, sehingga pada keadaan hipoksia akan kekurangan energi, hal ini akan mengganggu fungsi normal pompa Na⁺ dan reuptake asam glutamat oleh sel glia. Kedua hal tersebut mengakibatkan masuknya ion Na⁺ ke dalam sel meningkat dan timbunan asam glutamat ekstrasel. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan mengakibatkan permeabilitas membran sel terhadap ion Na⁺ sehingga semakin meningkatkanmasuknya ion Na⁺ ke dalam sel. Masuknya ion Na⁺ ke dalam sel dipermudah dengan adanya demam, sebab demam akan meningkatkan mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel. Perubahan konsentrasi ion Na⁺ intrasel dan ekstrasel tersebut akan mengakibatkan perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel dalam keadaan depolarisasi. Selain itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga fungsi inhibisi terganggu ( Abdoerrachman, 2007).

Friedrichsen dan Melchior dalam penelitiannya membagi anak yang demam dalam 2 kelompok yaitu yang mempunyai suhu dibawah 39°C dan yang di atasnya. Didapatkannya bahwa insiden kejang demam pada kelompok anak demam yang bersuhu dibawah 39°C adalah 24% dan di atas 39°C adalah 64%. Tingginya suhu tubuh pada keadaan demam sangat berpengaruh terjadinya bangkitan kejang demam karena pada suhu tubuh yang tinggi dapat meningkatkan metabolisme tubuh sehingga terjadi perbedaan potensial membran di otak yang akhirnya melepaskan muatan listrik dan menyebar ke seluruh tubuh  ( Lumbantobing, 2007 ).

c.       Faktor riwayat keluarga

Mekanisme peranan faktor riwayat keluarga pada terjadinya kejang demam terutama disebabkan oleh adanya mutasi gen-gen tertentu yang mempengaruhi esktabilitas ion-ion pada membran sel. Mekanisme yang mempengaruhi peristiwa tersebut sangat kompleks. Secara teoritis defek yang diturunkan pada tiap-tiap gen pengkode protein yang menyangkut ekstabilitas neuron dapat mencetuskan bangkitan kejang (Lumbantobing, 2007). Penelitian yang dilakukan oleh lumbantobing mendapatkan hasil bahwa 20-25% penderita kejang demam mempunyai riyawat keluarga yang juga pernah menderita kejang demam.

d.      Faktor usia saat ibu hamil

Menurut Soetomenggolo (2007), usia ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan dilahirkan. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan, komplikasi kehamilan diantaranya hipertensi dan eklampsia, sedangkan gangguan pada persalinan adalah trauma persalinan. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat menyebabkan prematuritas, bayi berat lahir rendah, penyulit persalinan dan partus lama. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Pada asfiksia terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi sehingga mudah timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai.

e.       Lama demam sebelum kejang.

Makin pendek jarak antar mulainya demam dengan terjadinya kejang demam, makin besar risiko berulangnya kejang demam.

5.      Manifestasi Klinis

 Menurut Sujono (2009), manifestasi klinis yang muncul pada penderita kejang demam adalah :

a.       Suhu tubuh anak lebih dari 38°C.

b.      Timbul kejang yang bersifat tonik-klonik, klonik, fokal atau akinetik. Beberapa detik setelah kejang berhenti anak tidak memberikan reaksi apapun tetapi beberapa saat kemudian anak akan tersadar kembali tanpa ada kelainan persyarafan.

c.       Terjadi penurunan kesadaran.

Sedangkan menurut Mansjoer ( 2008 ), umumnya kejang demam berlangsung singkat, berupa serangan kejang klonik atau tonik-klonik bilateral. Kejang yang lain juga terjadi seperti mata terbalik ke atas dengan disertai kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan, atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.

Abdoerrachman (2007), mengklasifikasikan kejang demam menjadi:

1)      Kejang demam sederhana ( simple febrile seizures )

Merupakan kejang demam dengan karakteristik:

a)      Kejang demam yang berlangsung singkat, umumnya serangan  akan berhenti sendiri dalam waktu kurang dari 15 menit.

b)      Bangkitan kejang tonik atau tonik-klonik, tanpa gerakan fokal.

c)      Kejang akan terjadi dengan peningkatan suhu 37,8 ⁰C sampai dengan 38 ⁰C.

d)     Tidak berulang dalam waktu 24 jam, atau hanya terjadi sekali  dalam 24 jam.

e)      Keadaan nurologi normal dan setelah kejang juga tetap normal.

f)       EEG ( electro enchephalography-rekaman otak ) yang dibuat setelah tidak demam adalah normal.

2)      Kejang demam kompleks ( complex febrile seizures )

Merupakan kejang demam dengan karakteristik:

a)      Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit.

b)      Kejang fokal (parsial satu sisi), atau kejang umum didahului kejang parsial lebih dar 1 kali dalam 24 jam.

c)      Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam dengan suhu dengan ambang kejang tinggi yaitu pada suhu 40 ⁰C.

6.      Komplikasi

Komplikasi tergantung pada :

a.       Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga

b.      Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf sebelum anak menderita demam kejang

c.       Kejang berlangsung lama atau kejang tikal

Bila terdapat paling sedikit 2 atau 3 faktor tersebut diatas, maka dikemudian hari akan mengalami serangan kejang tanpa demam sekitar 13 % dibandingkan bila hanya 1 atau tidak ada sama sekali faktor tersebut. Serangan kejang tanpa demam hanya 2-3% saja. Hemiparesis biasanya terjadi pada klien yang mengalami kejang lama ( berlangsung lebih dari 30 menit) ( Ngastiyah, 2005).

Demam kejang sederhana menyebabkan kelainan pada IQ tetapi pada klien demam kejang yang sebelumnya telah terdapat gangguan perkembangan atau kelainan neurologist akan didapat IQ yang lebih rendah disbanding dengan saudaranya, jika demam kejang diikuti dengan terulangnya kejang tanpa demam, retardasi mental akan terjadi 5 kali lebih besar. Demam  kejang yang beralngsung lama dapat menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsy.( Ngastiyah, 2005).

7.      Tata laksana untuk kejang

Penata laksanaan kejang demam menurut ( Widjaja, 2006) :

Jika anak sudah terlanjur menderita kejang demam, hindarilah rasa panik dan lakukan langkah – langkah pertolongan sebagai berikut :

a)      Bila anak mengalami kejang demam berusia di bawah enam bulan, tindakan yang harus dilakukan sebagai berikut :

a.       Telungkupkan dan palingkan wajahnya kesamping.

b.      Ganjal perutnya dengan bantal agar ia tidak tersedak.

c.       Lepaskan seluruh pakaiannya dan basahi tubuhnya dengan air hangat. Langkah ini diperlukan untuk membantu menurunkan suhu badannya.

d.      Bila anak muntah, bersihkanlah mulutnya dengan jari.

e.       Walaupun anak telah pulih kondisinya, sebaiknya tetap dibawa kedokter agar dapat ditangani lebih lanjut.

f.       Jangan mengabaikan gejala kejang demam dengan tidak membawanya kedokter. Dengan mempertimbangkan akibat yang dapat terjadi, anak yang menderita kejang demam harus memperoleh penanganan dokter sehingga keselamatannya dan kesehatannya senantiasa terjaga dengan baik.

b)      Bila anak balita yang mengalami kejang demam berusia lebih dari 6 bulan, tindakan dan prosedur yang harus dilakukan pada dasarnya sama dengan anak dibawah 6 bulan. Perbedaannya pada tindakan yang ditujukan pada mulut anak, yaitu harus diganjal dengan sendok yang sudah dibungkus perban. Tujuannya agar lidah nya tidak tergigit atau saluran pernapasannya tidak tersumbat.