A.
Teori Kejang Demam
1.
Pengertian
Kejang demam adalah kejang
yang dihubungkan dengan suatu penyakit yang dicirikan dengan demam tinggi (
suhu 38,9 C – 40,0 C) . Kejang demam berlangsung kurang dari 15 menit,
generalisata, dan terjadi pada anak- anak tanpa kecacatan neurologik (Marry,
2005).
Kejang demam ( febrile seizure) merupakan kejang
tonik-klonik yang menyeluruh disertai demam, sumber panas itu sendiri berada
diluar sistem saraf pusat (Kathleen, 2008)
Kejang demam adalah Kejang umum yang memiliki pencetus dan
terjadi pada penyakit demam akut ada anak yang sehat (william, M. 2005). Kejang demam adalah bangkitan kejang
yang terjadi pada kenaikan suhu tubuh ( suhu rektal lebih dari 38 C) yang
disebabkan oleh suatu proses step (bulan, ayu.
2010).
2.
Etiologi
Menurut Mary (2005), etilogi kejang demam sendiri
belum diketahui. Kejang demam biasanya dikaitkan dengan infeksi saluran
pernafasan atas, infeksi saluran kemih, dan raseola.
Menurut Lumbantobing (2007), etiologi kejang demam adalah:
a. Demam itu sendiri, demam
yang disebabkan oleh infeksi saluran pernapasan, otitis media, pneumonia,
gastroentritis dan infeksi saluran kemih.
b. Efek produk toksik dari
pada mikroorganisme.
c. Respon alergik atau
keadaan umum yang abnormal oleh infeksi.
d. Perubahan keseimbangan
cairan dan elektrolit.
e. Ensefalitis viral (
radang otak akibat virus ) yang ringan
3.
Patofisiologi
Menurut Marry (2005), patofisiologi kejang demam adalah :
a. Umumnya, kejang dicirikan
dengan pola tonik-klonik aktif. Biasanya berlangsung tidak lebih dari 1 menit
dan dikaitkan dengan kondisi akut penyakit demam yang tidak berbahaya.
b. Kejang biasanya terjadi
sebagai akibat peningkatan suhu yang cepat, diawali dengan demam.
c.
Kejang demam dianggap tidak berbahaya apabila masalah fisik dan neurologik yang
mendasarinya telah diatasi.
4.
Faktor resiko yang berhubungan dengan kejang demam
a.
Faktor umur
Faktor umur merupakan salah satu
faktor resiko utama yang berhubungan dengan kejang demam karena hal ini erat
kaitannya dengan kematangan otak, tingkat kematangan otak dalam bidang anatomi,
fisiologi dan biokimiawi otak
(Lumbantobing, 2007).
Tahap perkembangan otak dibagi
menjadi 6 fase, neurulasi, perkembangan
prosensefali, proloferasi neuron, organisasi dan mielinisasi. Tahapan perkembangan otak
intrauteri dimulai pada fase neurulasi sampai migrasi neural. Fase perkembangan
organisasi dan mielinisasi masih berlanjut sampai bertahun-tahun sampai
pascanatal. Sehingga kejang demam terjadi pada fase perkembangan tahap
organisasi sampai mielinisasi. Fase perkembangan otak merupakan fase yang rawan
apabila mengalami bangkitan kejang terutama fase perkembangan organisasi
meliputi: diferensiasi dan pemantapan neuron pada subplate, pencocokan,
orientasi, dan peletakan neuron pada korteks,
pembentukkan cabang neurit dan dendrit,
pemantapan kontak di sinapsis, kematian sel terprogram, proliferasi dan
diferensiasi sel glia. Pada proses diferensiasi dan pemantapan neuron pada
subplate, terjadi diferensiasi neurotransmitor eksitator dan inhibitor.
Pembentukan reseptor untuk eksitator lebih awal dibandingkan inhibitor. Pada
proses pembentukkan cabang-cabang akson ( dendrit dan neurit ) serta
pembentukan sinapsis, terjadi kematian sel terprogram dan plastisitas.Terjadi
proses eliminasi sel neuron yang tidak terpakai. Sinapsis yang dieleminasi
sekitar 40%. Proses ini disebut regeresif.Sel neuron yang tidak terkena proses
kematian program bahkan terjadi pembentukan sel baru disebut palstisitas.
Proses tersebut terjadi sampai anak berusia 2 tahun. Apabila masa proses
regresif terjadi bangkitan kejang demam
dapat mengakibtakan trauma pada sel neuron sehingga mengakibatkan
modifikasi proses regresif. Apabila pada fase organisasi ini terjadi rangsangan
berulang-ulang seperti kejang demam akan mengakibatkan aberran palstisity,
yaitu penurunan fungsi GABA-ergic dan desensitisasi reseptor GABA dan serta
sensitisasi reseptor esksitator. Pada keadaan otak belum matang, reseptor untuk
asam glutamat sebgaai reseptor eksitator padat dan aktif, sebaliknya reseptor
GABA sebagai inhibitor kurang aktif, sehingga otak belum matang eksitasi lebih dominan
dibanding inhibisi. Corticotropin realising hormon (CRH) merupakan neuropeptid
eksitator, berpotensi sebagai prokonvulsan. Pada otak belum matang kadar CRH di
hipokampus tinggi. Kadar CRH tinggi di hipokampus berpotensi untuk terjadi
bangkitan kejang apabila terpicu oleh demam. Mekanisme homeostatis pada otak
belum matang atau masih lemah, akan berubah sejalan dengan perkembangan otak
dan pertambahan usia, meningkatkan eksitabilitas neuron. Atas dasar uraian di
atas, pada masa otak belum matang mempunyai eksitabilitas neural lebih tinggi
dibandingkan otak yang sudah matang. Pada masa ini disebut developtmental
window dan rentan terhadap bangkitan kejang. Eksitator lebih dominan
dibandingkan inhibitor sehingga tidak ada keseimbangan antara eksitator dan
inhibitor. Anak mendapat serangan bangkitan kejang pada usia awal developmental window mempunyai waktu
lebih lama fase eskitabilitas neural dibandingkan anak yang mendapatkan
serangan kejang demam pada usia akhir masa developmental
window. Apabila anak mengalami stimulasi demam pada otak fase ekstabilitas
akan mudah terjadi bangkitan kejang. Developmental merupakan masa perkembangan
otak fase organisasi yaitu pada waktu anak berusia kurang dari 2 tahun (
Soetomenggolo, 2007).
Umur dapat menentukan kemungkinan
terjadinya penyakit tartentu sepanjang jangka hidup. Kerentanan terhadap
infeksi berubah, bayi sangat rentan terhadap infeksi, lahir dengan hanya
memiliki anti body dari ibu, sistem imunimatur bayi belum mampu menghasilkan
immunoglobulin yang diperlukan. Kejang demam merupakan kelainan neorologis yg
paling sering dijumpai pada anak, terutama pada golongan anak 6 bulan sampai 5
tahun ( Ngastiyah, 2005).
b. Faktor suhu tubuh.
Demam apabila hasil pengukuran
suhu tubuh mencapai diatas 37,8°C aksila atau 38°C rektal. Demam dapat
disebabkan oleh berbagai sebab, tetapi pada anak tersering disebabkan oleh
infeksi. Demam merupakan faktor utama timbul bangkitan kejang demam. Perubahan
kenaikan temperatur tubuh berpengaruh terhadap nilai ambang kejang dan ekstabilitas
neural, karena kenaikan suhu tubuh berpengaruh pada kanal ion dan metabolisme
seluler serta produksi ATP. Setiap kenaikan suhu tubuh satu derajat celsius
akan meningkatkan metabolisme karbohidrat 10-15% sehingga dengan adanya
peningkatan suhu akan mengakibatkan peningkatan kebutuhan glukosa dan oksigen.
Pada demam tinggi akan mengakibatkan hipoksia jaringan termasuk jaringan otak.
Pada keadaan metabolisme di siklus skreb normal, satu molekul glukosa akan
menghasilkan 38 ATP, sedangkan pada keadaan hipoksia jaringan metabolisme
anaerob, satu molekul glukosa hanya akan menghasilkan 2 ATP, sehingga pada
keadaan hipoksia akan kekurangan energi, hal ini akan mengganggu fungsi normal
pompa Na+ dan reuptake asam glutamat oleh sel glia. Kedua hal
tersebut mengakibatkan masuknya ion Na+ ke dalam sel meningkat dan
timbunan asam glutamat ekstrasel. Timbunan asam glutamat ekstrasel akan
mengakibatkan permeabilitas membran sel terhadap ion Na+ sehingga
semakin meningkatkanmasuknya ion Na+ ke dalam sel. Masuknya ion Na+
ke dalam sel dipermudah dengan adanya demam, sebab demam akan
meningkatkan mobilitas dan benturan ion terhadap membran sel. Perubahan
konsentrasi ion Na+ intrasel dan ekstrasel tersebut akan
mengakibatkan perubahan potensial membran sel neuron sehingga membran sel dalam
keadaan depolarisasi. Selain itu demam dapat merusak neuron GABA-ergik sehingga
fungsi inhibisi terganggu ( Abdoerrachman, 2007).
Friedrichsen dan Melchior dalam
penelitiannya membagi anak yang demam dalam 2 kelompok yaitu yang mempunyai suhu
dibawah 39°C dan yang di atasnya. Didapatkannya bahwa insiden kejang demam pada
kelompok anak demam yang bersuhu dibawah 39°C adalah 24% dan di atas 39°C
adalah 64%. Tingginya suhu tubuh pada keadaan demam sangat berpengaruh
terjadinya bangkitan kejang demam karena pada suhu tubuh yang tinggi dapat
meningkatkan metabolisme tubuh sehingga terjadi perbedaan potensial membran di
otak yang akhirnya melepaskan muatan listrik dan menyebar ke seluruh tubuh ( Lumbantobing, 2007 ).
c. Faktor riwayat keluarga
Mekanisme peranan faktor riwayat
keluarga pada terjadinya kejang demam terutama disebabkan oleh adanya mutasi
gen-gen tertentu yang mempengaruhi esktabilitas ion-ion pada membran sel.
Mekanisme yang mempengaruhi peristiwa tersebut sangat kompleks. Secara teoritis
defek yang diturunkan pada tiap-tiap gen pengkode protein yang menyangkut
ekstabilitas neuron dapat mencetuskan bangkitan kejang (Lumbantobing, 2007).
Penelitian yang dilakukan oleh lumbantobing mendapatkan hasil bahwa 20-25%
penderita kejang demam mempunyai riyawat keluarga yang juga pernah menderita
kejang demam.
d. Faktor usia saat ibu hamil
Menurut Soetomenggolo (2007),
usia ibu pada saat hamil sangat menentukan status kesehatan bayi yang akan
dilahirkan. Usia ibu kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun dapat
mengakibatkan berbagai komplikasi kehamilan dan persalinan, komplikasi
kehamilan diantaranya hipertensi dan eklampsia, sedangkan gangguan pada
persalinan adalah trauma persalinan. Komplikasi kehamilan dan persalinan dapat
menyebabkan prematuritas, bayi berat lahir rendah, penyulit persalinan dan
partus lama. Keadaan tersebut dapat mengakibatkan janin dengan asfiksia. Pada
asfiksia terjadi hipoksia dan iskemia. Hipoksia dapat mengakibatkan rusaknya
faktor inhibisi dan atau meningkatnya fungsi neuron eksitasi sehingga mudah
timbul kejang bila ada rangsangan yang memadai.
e. Lama demam sebelum kejang.
Makin pendek jarak antar mulainya
demam dengan terjadinya kejang demam, makin besar risiko berulangnya kejang
demam.
5.
Manifestasi Klinis
Menurut Sujono (2009), manifestasi klinis yang
muncul pada penderita kejang demam adalah :
a. Suhu tubuh anak lebih
dari 38°C.
b. Timbul kejang yang
bersifat tonik-klonik, klonik, fokal atau akinetik. Beberapa detik setelah
kejang berhenti anak tidak memberikan reaksi apapun tetapi beberapa saat
kemudian anak akan tersadar kembali tanpa ada kelainan persyarafan.
c. Terjadi penurunan
kesadaran.
Sedangkan menurut Mansjoer ( 2008 ), umumnya kejang demam
berlangsung singkat, berupa serangan kejang klonik atau tonik-klonik bilateral.
Kejang yang lain juga terjadi seperti mata terbalik ke atas dengan disertai
kekakuan atau kelemahan, gerakan sentakan berulang tanpa didahului kekakuan,
atau hanya sentakan atau kekakuan fokal.
Abdoerrachman (2007), mengklasifikasikan kejang demam menjadi:
1) Kejang demam sederhana ( simple febrile seizures
)
Merupakan
kejang demam dengan karakteristik:
a) Kejang demam yang berlangsung singkat, umumnya
serangan akan berhenti sendiri dalam
waktu kurang dari 15 menit.
b) Bangkitan kejang tonik atau tonik-klonik, tanpa
gerakan fokal.
c) Kejang akan terjadi dengan peningkatan suhu 37,8 0C
sampai dengan 38 0C.
d) Tidak berulang dalam waktu 24 jam, atau hanya
terjadi sekali dalam 24 jam.
e) Keadaan nurologi normal dan setelah kejang juga
tetap normal.
f) EEG ( electro enchephalography-rekaman otak ) yang
dibuat setelah tidak demam adalah normal.
2) Kejang demam kompleks ( complex febrile seizures
)
Merupakan
kejang demam dengan karakteristik:
a) Kejang berlangsung lama, lebih dari 15 menit.
b) Kejang fokal (parsial satu sisi), atau kejang umum
didahului kejang parsial lebih dar 1 kali dalam 24 jam.
c) Kejang berulang dua kali atau lebih dalam 24 jam
dengan suhu dengan ambang kejang tinggi yaitu pada suhu 40 0C.
6. Komplikasi
Komplikasi tergantung pada :
a. Riwayat penyakit kejang tanpa demam dalam keluarga
b. Kelainan dalam perkembangan atau kelainan saraf
sebelum anak menderita demam kejang
c. Kejang berlangsung lama atau kejang tikal
Bila terdapat paling sedikit 2
atau 3 faktor tersebut diatas, maka dikemudian hari akan mengalami serangan
kejang tanpa demam sekitar 13 % dibandingkan bila hanya 1 atau tidak ada sama
sekali faktor tersebut. Serangan kejang tanpa demam hanya 2-3% saja.
Hemiparesis biasanya terjadi pada klien yang mengalami kejang lama (
berlangsung lebih dari 30 menit) ( Ngastiyah, 2005).
Demam kejang sederhana menyebabkan kelainan pada IQ
tetapi pada klien demam kejang yang sebelumnya telah terdapat gangguan
perkembangan atau kelainan neurologist akan didapat IQ yang lebih rendah
disbanding dengan saudaranya, jika demam kejang diikuti dengan terulangnya
kejang tanpa demam, retardasi mental akan terjadi 5 kali lebih besar.
Demam kejang yang beralngsung lama dapat
menyebabkan kelainan anatomis di otak hingga terjadi epilepsy.( Ngastiyah,
2005).
7. Tata laksana untuk kejang
Penata laksanaan kejang
demam menurut ( Widjaja, 2006) :
Jika anak sudah terlanjur
menderita kejang demam, hindarilah rasa panik dan lakukan langkah – langkah
pertolongan sebagai berikut :
a)
Bila anak mengalami kejang demam berusia di bawah enam bulan,
tindakan yang harus dilakukan sebagai berikut :
a.
Telungkupkan dan palingkan wajahnya kesamping.
b.
Ganjal perutnya dengan bantal agar ia tidak tersedak.
c.
Lepaskan seluruh pakaiannya dan basahi tubuhnya dengan air
hangat. Langkah ini diperlukan untuk membantu menurunkan suhu badannya.
d.
Bila anak muntah, bersihkanlah mulutnya dengan jari.
e.
Walaupun anak telah pulih kondisinya, sebaiknya tetap dibawa
kedokter agar dapat ditangani lebih lanjut.
f.
Jangan mengabaikan gejala kejang demam dengan tidak
membawanya kedokter. Dengan mempertimbangkan akibat yang dapat terjadi, anak
yang menderita kejang demam harus memperoleh penanganan dokter sehingga
keselamatannya dan kesehatannya senantiasa terjaga dengan baik.
b) Bila anak balita yang
mengalami kejang demam berusia lebih dari 6 bulan, tindakan dan prosedur yang
harus dilakukan pada dasarnya sama dengan anak dibawah 6 bulan. Perbedaannya
pada tindakan yang ditujukan pada mulut anak, yaitu harus diganjal dengan
sendok yang sudah dibungkus perban. Tujuannya agar lidah nya tidak tergigit
atau saluran pernapasannya tidak tersumbat.
Tidak ada komentar:
Posting Komentar